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亡的存在。第三，一定条件下对组织损伤的修复有促进作用。损伤时血管内皮细胞凋亡相对下调，这意味着增生增加，有益于组织的修复[9,15,17,22,25]。
然而，细胞凋亡的异常又带来严重危害。第一，凋亡异常增加：在急性心梗的早期和再灌注期，发现有大量的凋亡细胞，加重对心肌的破坏；扩张性心肌病、心律失常、主动脉瘤等疾病则证明凋亡现象明显活跃，导致组织细胞构成失常。第二，正常的凋亡受到抑制或相对抑制（表现为细胞增生过度）：动脉粥样硬化、高血压和再狭窄等血管平滑肌细胞增生程度超过凋亡的平衡，从而促成疾病的发生。 细胞凋亡致病的方式多种多样。首先，对无再生能力成熟的心肌细胞而言，发病主要取决于凋亡破坏的方式与范围。其次，对有再生能力的平滑肌和内皮细胞而言，发病既取决于凋亡的破坏，又取决于与细胞增殖的平衡。最后，细胞凋亡后的继发性致病作用。实验表明，血管内皮细胞凋亡具有促凝作用，能促发和加重动脉粥样硬化病变；高血压病则因凋亡血管重塑，使血管变得僵硬，压力负荷增加，高血压恶化的同时又促使心功能不全。
显然，细胞凋亡现象为认识心血管疾病展示了新视野，有着重要的理论价值和临床意义。
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